CARBON MONOXIDE POISONING

 

Bulletin (July - September 1999 Vol.7 No.3)

CARBON MONOXIDE POISONING

ผู้ป่วยชายไทยอายุ 40 ปี อาชีพรับจ้าง อาการสำคัญ: หมดสติมา 2 ชม. ประวัติปัจจุบัน: ผู้ป่วยทำงานสูบน้ำในท่อประปา โดยทำการสูบน้ำออกจากท่อก่อนจะซ่อม ใช้เครื่องสูบน้ำ แบบใช้น้ำมัน ทุกครั้งที่ใช้จะมีกลิ่นน้ำมัน เมื่อสูบน้ำไปได้ระยะเวลาหนึ่ง ระดับน้ำจะลดต่ำจนสูบไม่ได้ ต้องเคลื่อนย้าย เครื่องสูบน้ำให้ลึกลงไปอีก 2 ชม. PTA หลังใช้เครื่องสูบน้ำ ผู้ป่วยปีนลงในท่อประปาเพื่อเคลื่อนเครื่องสูบน้ำ ขณะเครื่องทำงาน ผู้ป่วยได้กลิ่นน้ำมันและแสบตาเหมือนทุกครั้ง หลังจากนั้นประมาณ 30 นาทีรู้สึกเหนื่อย แน่นหน้าอก จึงเดินกลับ ระหว่างทางเหนื่อยมากขึ้นจนต้องนั่งพัก จากนั้นหมดสติ เพื่อนร่วมงานอีกคนมาพบจึงช่วยปฐมพยาบาลในท่อประปา ประมาณ 30 นาที หลังจากนั้นเพื่อนที่ลงไปช่วยหมดสติเหมือนผู้ป่วย เพื่อนร่วมงานคนอื่นจึงรีบพามาห้องฉุกเฉิน ประวัติส่วนตัว: ไม่มีโรคประจำตัว และไม่เคยเจ็บป่วยร้ายแรง ตรวจร่างกาย: T 36 ํC, PR 125/min regular, BP 123/57mmHg, RR 40/min O2 saturation (pulse oximeter) 84% Unconscious with decortication, pupils 4 mm sluggish react to light, Doll’s eye +ve เพื่อนร่วมงานที่ช่วยปฐมพยาบาลผู้ป่วย เสียชีวิตก่อนมาถึงโรงพยาบาล การรักษาเบื้องต้น: Oxygen mask with bag 10 L/min ประมาณ 15 นาที ผู้ป่วยรู้สึกตัว ตรวจร่างกายซ้ำ conscious level and content – good, pupils 3 mm well react Reflex 2+, Babinski’s sign – plantar response Heart & Lungs & Abdomen – within normal limits การตรวจทางห้องปฎิบัติการ : CBC: Hb 14.2 mg%, Hct 39.8%, WBC 12,000/mm3 (N 62.8%, L 23.2%), Platelet 176 x 103 /mm3 Plasma glucose 144 mg%, BUN/Cr 15/1.1 mg%, Na 138, K 3.2, Cl 108, HCO3 25 mEq/L, Ca 11.4 mg%, CPK 104 u/L, LDH 382 u/L Arterial Blood Gas: pH 7.355, pCO2 43.7 mmHg, pO2 275.8 mmHg หลังจากนั้นผู้ป่วยรู้สึกตัวดีตลอด สามารถตอบคำถามได้ ไม่มีอาการเหนื่อย อยู่ที่ห้องฉุกเฉินได้ประมาณ 6 ชั่วโมง ผู้ป่วยขอไปรับการรักษาต่อที่โรงพยาบาลอื่นตามสิทธิประกันสังคม (ผลการตรวจ carboxyhemoglobin ของผู้ป่วย = 95% และของเพื่อนร่วมงานที่เสียชีวิต = 97%)

ผู้ป่วยรายนี้มาด้วยอาการเหนื่อย แน่นหน้าอก และหมดสติ รวมทั้งผู้ร่วมงานมีอาการเช่นเดียวกัน ต้องคิดถึงการเป็นพิษซึ่งเป็น รูปแบบของการได้รับสารพิษที่เป็นก๊าซ

จากการที่ผู้ป่วยทำงานในที่มีการถ่ายเทอากาศได้น้อย และ มีการใช้เครื่องยนต์ที่มีการเผาไหม้ไม่สมบูรณ์ ทำให้คิดถึงพิษจากก๊าซคาร์บอนมอนอกไซด์ (Carbon monoxide, CO) มากที่สุด แต่ CO ไม่มีกลิ่น การที่ผู้ป่วยรายนี้ได้กลิ่นและแสบตาเป็นจาก hydrocarbon และ impurities ที่อยู่ในน้ำมัน
COหรือ carbon monoxide เป็นก๊าซไม่มีสี ไม่มีกลิ่น และไม่ระคายเคือง แหล่งที่มาที่สำคัญได้แก่ การ เผาไหม้ที่ไม่สมบูรณ์ของเครื่องจักร เครื่องยนต์ หรือระบบทำความร้อน ไอเสียรถยนต์ และควันจากไฟไหม้
CO สามารถดูดซึมผ่านเข้าทางปอดได้อย่างรวดเร็ว โดยปริมาณที่เข้าสู่ร่างกายขึ้นกับ minute ventilation, ระยะเวลาที่สัมผัส, ความเข้มข้นของ CO และ O₂ ในอากาศ CO ที่เข้าสู่ร่างกายส่วนใหญ่จะถูกขับออกทางการหายใจ โดยที่ประมาณ 10-15% จับกับ myoglobin และ cytochrome-c oxidase และประมาณ 1% ถูกเปลี่ยน เป็น carbon dioxide

กลไกการเป็นพิษของ CO เกิดจาก tissue hypoxia โดยที่ CO จะจับกับ hemoglobin (Hb) ได้ดีกว่า O₂ 200-250 เท่า และยังมีผลทำให้ oxygen-hemoglobin dissociation curve เลื่อนไปทางซ้าย ผลทั้งหมดนี้ทำให้ oxygen ไม่สามารถเข้า tissue ได้

กลไกอีกประการที่พบ เชื่อว่าเกิดจาก carbon monoxide ที่อยู่ละลายในเลือดมากกว่า carboxyhemoglobin (COHb) โดยที่จะไปทำให้เกิด reoxygenation injury ตามหลัง tissue hypoxia เพราะพบพยาธิสภาพของการ oxidation ของโปรตีนและกรดนิวคลิอิก รวมทั้ง lipid peroxidation ด้วย
การเป็นพิษจาก CO มีอาการและอาการแสดงที่ไม่เฉพาะเจาะจง ไม่มี pathognomonic signs อาการและอาการแสดงส่วนใหญ่เกิดจากภาวะ hypoxia ของระบบประสาท ระบบหัวใจและหลอดเลือด อาการพบได้บ่อยคือ ปวดศีรษะ (91%), มึนงง (77%), คลื่นไส้อาเจียน (47%) อาการอื่นๆได้แก่ หมดสติ, ชัก, flu-like illness, angina ผู้ป่วยอาจมีอาการเล็กน้อยคือ ปวดมึนศีรษะ หรือ รุนแรงจนหมดสติ ชัก หยุดหายใจและเสียชีวิตได้ อาการเหล่านี้สามารถเกิดจากสาเหตุอื่น ได้หลายอย่าง ทำให้การวินิจฉัยเป็นไปได้ยาก การตรวจร่างกายจะพบ tachypnea, tachycardia, hypotension ส่วนลักษณะเฉพาะเจาะจง ที่บรรยายไว้คือ cherry red skin, lips พบได้น้อยมากประมาณ 2-3% การเป็นพิษจาก CO ยังทำให้เกิด lactic acidosis, myocardial ischemia, rhabdomyolysis

การเป็นพิษจาก CO ยังทำให้เกิดความผิดปกติทางระบบประสาทและจิตใจตามมาในภายหลัง (delayed neuropsychiatric disorders) พบได้ 10-30% ของผู้ป่วย เริ่มมีอาการ 3-240 วัน หลังจากการได้รับ CO อาการเป็นได้ตั้งแต่ไม่มีอาการแต่ตรวจพบจากแบบทดสอบทาง neuropsychological จนถึงสมองพิการและเสียชีวิต ความผิดปกติที่พบได้แก่ ปวดศีรษะเรื้อรัง, บุคลิกภาพเปลี่ยนแปลง, ความสามารถในการเข้าใจลดลง (cognitive deficits), parkin- sonism, incontinence, aphasia, apraxia, cortical blindness, focal neurological deficits, dementia และ psychosis
ผู้ป่วยประมาณ 50-75% จะดีขึ้นหรือหายใน 1 ปี แต่ที่เหลือจะไม่ดีขึ้น เลวลง และเสียชีวิตได้ 

กลไกการเกิดความผิดปกตินี้ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด น่าจะเกิดจาก tissue hypoxia ร่วมกับ oxygen radical injury ปัจจุบันยังไม่มีอาการ อาการแสดง และการตรวจทางห้องปฏิบัติการ ที่สามารถบอกได้ว่าผู้ป่วยรายใดที่จะมีความผิดปกติเหล่านี้ ตามมาภายหลัง แต่ต้องระวังในผู้ป่วยที่มีอายุมาก และ/หรือหมดสติในช่วงเป็นพิษเฉียบพลัน
การวินิจฉัยมีความสำคัญมาก เพราะในผู้ป่วยที่มีอาการหนัก ถ้าให้การวินิจฉัยและรักษาไม่ทัน ผู้ป่วยจะเสียชีวิต หรือมีความพิการในระยะยาว ส่วนผู้ป่วยที่มีอาการไม่มากเช่น มึนงง แน่นหน้าอก การวินิจฉัยภาวะนี้ได้จะทำให้มองหาแหล่งที่มาของ CO และป้องกันไม่ให้ผู้ป่วยมีการเป็นพิษมาอีก หลักการวินิจฉัยที่สำคัญคือ แพทย์ ต้องคำนึงถึงภาวะนี้ไว้เสมอ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีอาการดังกล่าวและยังหาสาเหตุของการเจ็บป่วยไม่ได้ ผู้ป่วยที่มีโรคประจำตัว เช่น เบาหวาน ความดันเลือดสูง จะทำให้การวินิจฉัยยากขึ้น เพราะ ทำให้มองข้ามการเป็นพิษจาก CO ไป
การตรวจทางห้องปฏิบัติการที่สำคัญคือ ระดับ COHb ในเลือด สามารถใช้เลือดจากหลอดเลือดดำได้ ระดับ COHb มี ความสัมพันธ์กับอาการและอาการแสดงไม่มาก แม้จะมีการพยายาม หาความสัมพันธ์ดังตาราง

ตารางแสดงความสัมพันธ์ระหว่างระดับของ COHb ในเลือดกับอาการและอาการแสดง
COHb	Clinical feature
<10%	Asymptomatic
10-20%	Unstable angina in coronary artery disease
20-30 %	Headache, vertigo
30-50%	Severe headache, vomiting, disturbance of consciousness
>50%	Coma, convulsions, respiratory distress, death

อย่างไรก็ตาม ระดับ COHb ช่วยในการวินิจฉัยว่าเป็นพิษหรือไม่ โดยระดับ COHb ที่ >5% ในคนไม่สูบบุหรี่ หรือ >25% ในคนทั่วไปให้สงสัยว่าเป็นพิษ ระดับ COHb ตรวจได้จาก CO-oximeter หรือใช้ breath analyzer ตรวจหา CO จากลมหายใจก็ได้

การใช้ pulse oximeter ไม่ค่อยได้ประโยชน์ เพราะตรวจวัด COHb และ oxyhemoglobin ที่ความยาวคลื่นเดียวกัน ทำให้วัด oxygen saturation ได้สูง
การตรวจอื่นๆ ได้แก่ arterial blood gas (ดู acidosis), electrolytes, plasma glucose, CPK, EKG ส่วน computer tomography ของสมองไม่ช่วยในการวินิจฉัย แต่ในผู้ป่วยบางราย อาจทำในกรณีที่ไม่แน่ใจว่ามีโรคทางระบบประสาทร่วมด้วย
การรักษาต้องทำทันทีที่สงสัยหรือวินิจฉัยได้ว่าเป็นพิษจาก CO โดยรักษาตามความรุนแรงของอาการ ไม่ใช่ตามระดับ COHb การรักษาเริ่มจากการนำผู้ป่วยออกจากแหล่งของ CO การทำการกู้ชีวิตให้ทำหลังจากเคลื่อนย้ายผู้ป่วยแล้ว การรักษาที่เป็นหัวใจสำคัญคือ การให้oxygen 100% โดยเร็ว เพราะการกำจัด CO ออกจากร่างกายขึ้นอยู่ minute ventilation, ระยะเวลาที่สัมผัส CO และ FiO₂ พบว่าการให้ oxygen 100% จะลดระยะครึ่งชีวิตของ CO จาก 4-6 ชั่วโมงเป็น 1 ชั่วโมง นอกจากนี้ oxygen จะไปช่วยแก้ไขภาวะ tissue hypoxia การรักษาอื่นๆ ประกอบด้วยการรักษาตามอาการที่มี

การให้ hyperbaric oxygen ช่วยลดระยะครึ่งชีวิตของ CO เหลือเพียง 15-30 นาที แต่เนื่องจากหาที่ทำได้ยาก ทำให้ประโยชน์ในทางคลินิกมีไม่มาก นอกจากในรายที่มีอาการรุนแรงมาก การทำ hyperbaric oxygen ควรทำภายใน 6 ชั่วโมงแรก เพื่อช่วยชีวิตผู้ป่วย ยังไม่มีข้อมูลที่ยืนยันชัดเจนว่าการให้ hyperbaric oxygen จะลด ภาวะแทรกซ้อนในระยะยาวได้ ข้อบ่งชี้จึงยังไม่ชัดเจน แต่มีข้อแนะนำ ให้ทำในผู้ป่วยทุกรายที่ coma, any loss of conscious of any period, seizure, focal neurological deficits, COHb > 40% ใน คนทั่วไป, COHb > 15% ในหญิงมีครรภ์, COHb > 20% ในผู้ที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ, ตรวจพบ cardiac ischemia และผู้ป่วยทุกรายที่รักษาแล้วไม่ดีขึ้นใน 4 ชั่วโมง หรือมีอาการเป็นอีกภายใน 3 สัปดาห์
สิ่งที่สำคัญคือ การป้องกันไม่ให้เกิดการเป็นพิษนี้ ดังจะเห็นได้ว่าถ้ามีการหมั่นดูแลรักษาเครื่องยนต์ การกำหนดระยะเวลาทำงานในที่อากาศระบายไม่ดี การใช้เครื่องป้องกันส่วนบุคคล การเตรียม oxygen ไว้ในที่ทำงาน และการให้ความรู้แก่ผู้มีอาชีพเสี่ยง คงไม่มีกรณีของผู้ป่วยรายนี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ไม่มีการเสียชีวิตของเพื่อนร่วมงานผู้ป่วย

เอกสารประกอบการเรียบเรียง Tomaszewski C. Carbon monoxide poisoning, early awareness and intervention can save lives. Postgrad Med J 1999;105:39-40,43-8,50. Ernst A, Zibrak JD. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998;339:1603-8. Balzan MV, Agius G, Debono AG. Carbon monoxide poisoning: easy to treat but difficult to recognise. Postgrad Med J 1996;72:470-3.