พิษวิทยาสำหรับบุคลากรทางการแพทย์พิษวิทยาสำหรับประชาชนวีดิโอข่าวสารประชาสัมพันธ์
 
Ramathibodi Poison Center  

You are here

Cyanide อันตรายที่ไม่ไกลตัว

 

Bulletin (July - August 1995 Vol.3 No.2)

         เมื่อปลายเดือนสิงหาคม 2538 ที่ผ่านมาบางท่านอาจจะอ่านพบข่าวต่างประเทศ ข่าวหนึ่งเกี่ยวกับการรั่วไหล ของสาร  ละลายไซยาไนด์ (cyanide solution) ในประเทศ Guyana ทวีปอเมริกาใต้ ข่าวนี้อาจจะไม่ได้รับความสน
ใจ เหมือนกับ ข่าวการก่อวินาศกรรมโดยลอบวางแก๊ส sarin ที่ประเทศญี่ปุ่น  เมื่อต้นปีนี้ แต่ข่าวนี้มีความ สำคัญทาง ด้าน
สาธารณสุข  และสิ่งแวดล้อมเป็นอย่างมาก cyanide ที่ว่านี้ถูกเก็บอยู่ในบ่อของเหมืองทองแห่งหนึ่งในเมือง Omai คาด
กันว่า ประมาณ 3.2 ล้านลูกบาศก์เมตร ของสารละลาย cyanide รั่วจากบ่อเก็บลงสู่แม่น้ำ Omai ซึ่งเป็นสาขาของแม่น้ำ Essequibo แม่น้ำนี้เป็นที่อยู่ของสัตว์น้ำ เป็นแหล่งอาหารและน้ำดื่มของสัตว์ป่า และประชาชนประมาณ 800.000 คน ยิ่งไปกว่านั้น แม่น้ำสายนี้ยังไหลต่อไปยังประเทศ Venezuela และ Surinameโชคดีที่ว่า การรั่วครั้งนี้ถูกตรวจพบก่อน ที่จะเกิดอุบัติภัยหมู่ขึ้น รัฐบาลต้องประกาศภาวะฉุกเฉิน และสั่งห้ามประชาชนดื่ม หรือแม้แต่สัมผัสน้ำในแม่น้ำนี้  อย่างไร ก็ตาม    ในขณะที่เขียน บทความนี้ยังไม่ได้แจ้งยอดผู้เสียชีวิตแต่มีรายงานว่าปลาและสัตว์ป่าจำนวนมากตายอยู่ในน้ำและริม
แม่น้ำ แม้แต่ในบริเวณที่ห่างจากจุดที่สารละลาย cyanide ไหลลงไปถึง 144 กิโลเมตร ก็มีรายงานการตาย เชื่อว่าอุบัติ    
ภัยที่เกิดขึ้นนอกจากจะทำลายชีวิตสัตว์จำนวนมากแล้ว ในอนาคตจะมีผลต่อระบบ นิเวศน์วิทยาในบริเวณนั้นอย่างแน่นอน

         ย้อนกลับมาพิจารณาเรื่องใกล้ตัวถึงความเป็นไปได้ที่จะประสบกับอุบัติภัยดังกล่าว สารละลาย cyanide ที่ใช้ในเหมืองทองเป็นพวก potassium หรือ sodium cyanide (KCN หรือ NaCN) ซึ่งใช้ในการถลุง ทองหรือ เงินออกจากหิน คนไทยเรารู้จักสารละลายตัวนี้ในชื่อของ น้ำยาประสานทอง ซึ่งจะใช้ในอุตสาหกรรมการชุบโลหะ สี และสารเคมีกำจัดแมลงบางชนิด cyanide ไม่ได้มีอยู่เพียงในสารละลายที่กล่าวข้างต้น ในผักและผลไม้บางชนิดมีสาร

ที่เป็น Cyanogenic glycosides เมื่อคนรับประทานอาหารเหล่านี้เข้าไป จะถูกย่อยแล้วให้ cyanide ออกมา และ Cyanide ที่เป็นปัญหาของ ประเทศไทยเรา คือมันสำปะหลังดิบซึ่งมีสาร amygdalin เมื่อรับประทานจะถูกน้ำย่อย ของระบบทางเดิน อาหารเปลี่ยนเป็น cyanide ได้ พืชชนิดอื่นก็มีรายงานว่ามีสารพวกนี้อยู่ แต่ไม่ใช่พืชในบ้านเราเช่น พืชในกลุ่มเดียวกับพรุน (prunes) แหล่งที่มาของ cyanide ยังพบได้จากเคมีภัณฑ์ที่ใช้ในบ้านบางชนิดเช่น น้ำยาล้าง
เล็บมี acetonitrile ปนอยู่ เมื่อเข้าสู่ร่างกายแล้วจะปลดปล่อย cyanide ออกมาเช่นเดียวกัน

          นอกจากนี้เมื่อเกิดเหตุเพลิงไหม้สาเหตุการเสียชีวิตของผู้เคราะห์ร้ายที่อยู่ในกองเพลิง ที่สำคัญคือ การเป็นพิษ
จาก แก๊ส cyanide และ carbon monoxide ซึ่งทำให้ผู้เคราะห์ร้ายหมดสติ หรือ เสียชีวิตก่อนถูกไฟครอกเสีย อีก แก๊ส cyanide นี้เกิดจากการเผาไหม้ของพวกพลาสติก สาร polyurethaneหรือพรมไนล่อนยารักษาโรคก็เป็นสาเหตุของการ
เกิด cyanide ด้วยเช่นกัน เช่น nitroprusside ซึ่งมี CN- อยู่ถึง 5 ตัวในแต่ละโมเลกุล โดยปกติตับจะทำหน้าที่เปลี่ยน CN- จาก nitroprusside ให้เป็น thiocyanate ซึ่งเป็นอันตรายน้อยกว่า cyanide มากและสามารถถูกขับออกทางไต้ ถ้าผู้ป่วยได้รับ nitroprusside เป็นเวลาหลายๆ วัน ร่วมกับการทำงานของตับผิดปกติก็ทำให้เกิดภาวะเป็นพิษจาก cyanide ได้เช่นเดียวกัน

          กลไกการเกิดพิษของ cyanide เกิดจาก CN- จะจับกับโมเลกุลที่มีประจุบวก ที่สำคัญคือ โมเลกุลของ เหล็ก 
(Fe) ซึ่งมีทั้ง Ferrous (Fe 2+) ซึ่งอยู่ใน hemoglobin ปกติ และ Ferric ion (Fe 3+) ซึ่งอยู่ใน myoglobin
 ปกติ แต่ CN- จะจับกับ Ferric ion ได้ดีกว่า Ferrous ทำให้เมื่อ CN- เข้าสู่ร่างกายแล้วจะไปจับกับ Ferric ion ใน myoglobin เนื่องจาก myoglobin ทำงานในระบบ electron transport ที่ mitochondri ทำให้ได้ พลังงาน น้ำ 
และ carbon dioxide เมื่อ CN- จับกับ myoglobin ก็จะขัดขวางไม่ให้ขบวนการelectrontransportทำงานได้ตาม
ปกติ เซลล์ของ ร่างกายจึงอยู่ในสภาพของ anoxia และเกิดภาวะ lactic acidosis ในที่สุด สมองเป็นอวัยวะที่ทนต่อ
ภาวะ anoxia ได้น้อยที่สุด ผู้ป่วยจึงมักมีอาการทางสมองเช่น ชัก หมดสติ มีการหายใจผิดปกติเนื่องจาก มีการกดศูนย์ควบ คุม การหายใจ แต่ผู้ป่วยไม่เขียว (cyanosis) ในช่วงแรกๆถึงแม้ว่าจะหยุดหายใจเนื่องจากร่างกาย ไม่สามารถใช้ออกซิเจน ได้ ในทางการแพทย์สามารถยืนยันการวินิจฉัย โดยการตรวจ Fundi จะพบว่ามีสีของเส้นเลือดดำและแดงใน retina ไม่แตกต่างกัน สำหรับใน chronic cyanide poisoning มักจะเป็นแบบ hypoxic encephalopathy อาจจะแสดงออก ในลักษณะ neuropsychiatry ส่วนเส้นประสาทสมองเส้นที่ 2 (optic nerve) มักจะมีรายงานถึง
พิษจาก cyanide เป็นแบบ optic nerve atrophy

          ในทางเวชปฏิบัติแพทย์ควรต้องคำนึงภาวะ cyanide poisoning เมื่อผู้ป่วยมาด้วยอาการทางสมองเฉียบ พลันร่วมกับมีภาวะ lactic acidosis ซึ่งหาสาเหตุอื่นได้ไม่แน่ชัด การวัดระดับ cyanide ในเลือดอาจจะ ช่วยยืนยันการ วินิจฉัย แต่ระดับของ cyanide อาจจะไม่มีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคก็ได้ การรักษาภาวะเป็นพิษจาก cyanide ขึ้นกับกลไกการเป็นพิษของ cyanide เป็นหลัก โดยใช้สาร sodium nitrite (NaNO2) ซึ่งเปลี่ยน ferrous ใน hemo-
globin  ให้เป็น ferric form (methemoglobin) เพื่อให้ CN- ที่อยู่ใน mitochondria เปลี่ยนมาจับที่ methemo globin แทน เป็นการปลดปล่อย myoglobin ให้ทำงานได้เป็นปกติ พร้อมกันนั้นจะให้ sodium thiosulfate เพื่อจับกับ CN- ใน methemoglobin กลายเป็น thiocyanate (SCN) และถูกขับออกทางไตต่อไป จะเห็นได้ว่าการรักษาด้วย วิธีนี้ค่อนข้าง จะอันตรายเพราะผู้ป่วยจะมีภาวะ methemoglobin ซึ่งทำให้เกิด hypoxia มากขึ้น ฉะนั้น ควรจะพิจารณา รักษาเมื่อมีหลักฐานทางคลินิกที่แน่ชัดแล้วเท่านั้น และการให้ sodium nitrite ควรระมัดระวังปรับขนาดให้เหมาะสม

          ในประเทศไทยเราอาจจะไม่มีแหล่ง cyanide ขนาดใหญ่เหมือนในประเทศ Guyana แต่ cyanideนั้นก็มี
อยู่  ใกล้ตัวเราในรูปแบบต่างๆดังกล่าวมาแล้วการวินิจฉัยโรคเมื่อเกิดมีอุบัติภัยหมู่ขึ้นจะค่อนข้างง่ายเพราะจะหาสาเหตุที่เกิด
ได้ค่อนข้างแน่ชัด แต่ในกรณีที่ผู้ป่วยมาประปรายอาจจะทำให้แพทย์ลืมนึกถึงภาวะเป็นพิษดังกล่าวได้ เพราะอาการแสดงของ cyanide ไม่จำเพาะ แพทย์อาจให้การวินิจฉัยผิดว่าเป็นโรคอื่น ดังนั้นการซักประวัติการได้รับพิษเป็นสิ่งสำคัญที่แพทย์
ควรจะนึกถึง นอกเหนือจากการตรวจหาสาเหตุด้านอื่นๆ